作者：黄昭维 综述 金焱 审校
煤炭一直是我国的主要能源，在煤矿的开采过程中，作业者要接触大量的煤尘、长期的慢性接触，就可能导致职业病一煤工尘肺，使作业者劳动能力下降，生活质量降低。因此，煤尘对人体危害的研究在国内一直是专业工作者的主要课题。
1 煤尘对人体的危害
1.1 SiO2对人体的影响 SiO2是花岗岩、片麻岩、石英岩、砂岩等岩石的主要成份。在地下煤矿开采时，要先挖掘竖井、巷道等直达煤层，在挖掘过程中要接触大量的游离SiO2，它是导致肺部纤维化的主要物质。新鲜的游离SiO2是一种四面体的石英粒子，其表面存在自由基，且石英越纯，自由基越多。目前的研究报道在空气中形成的自由基有硅自由基（Si•），硅氧自由基（SiOˋ），硅过氧基（SiO2），超氧阴离子自由基（O2），羟自由基（OHˋ）。这些自由基构成了尘粒表面的功能部位，并与肺泡巨噬细胞代谢发生催化反应，使成纤维细胞异常增生终致发生纤维化。自由基量的增多是急性矽肺的发病机理。SiO2进入肺泡后被肺巨噬细胞吞噬，由于吞噬体内深酶体的释放，导致肺泡巨噬细胞崩解和死亡，使粉尘粒子再释放，再次被肺泡巨噬细胞吞噬，形成无休止的循环。所以，即使脱离粉尘接触后，肺纤维化的发展进程并未停止，这就解释离脱离粉尘作业后许多年而出现尘肺的原因。小池重夫在研究中发现：石英粒子表面的活性自由基的细胞毒性作用，如用蛋白、磷脂胆碱（phosphatidylcholine）包裹，或加聚2-乙烯吡啶氮氧化（PVPNO）可被抑制。肺内微量元素测定结果显示，有、无块状纤维化尘肺患者的组织中铝、铜，锌、钙、铁的含量均无差异。而硅在块状纤维化中含量较高。说明块状病变中集中大量煤矽混合性粉尘，硅含量增高在其形成过程中有重要作用。Jacbsen等亦认为PMF形成与石英有关。
1.2 煤尘 煤尘是一种炭末，目前研究已经证实，单纯的煤尘也可以致病。其致病机制主要是由于煤尘经肺泡巨噬细胞吞噬后，巨噬细胞体积极度增大，在排出过程中阻寒淋巴循环通道，另外，巨噬细胞崩解后释放出溶酶和白细胞趋化因子，引起炎症继发纤维化。Reisner等研究的西德Ruhr矿区127共295 078名矿工104份煤尘样品，观察到煤尘中灰分含量增加，其细胞毒性增强。但是，随着煤尘中灰分含量增加，煤工尘肺发生率则下降。这可能是石英的表面被共生的煤或其他物质以及污染的有机物和无机物覆盖，使石英对肺组织的作用受到抑制。Kriegseis等研究了游离SiO2含量（84%~96%）相近的10种天然石英砂，观察到它们的体外细胞毒性可显著不同（最多相差6倍），即石英砂的细胞毒性与其SiO2含量无关。可以认为在致纤维化作用中起主要作用的不是SiO2的总量，而是未被污染的SiO2的表面积。在混合粉尘中，石英和其他某些成分都具有表面积。在混合粉尘中，石英和其他某些成分都具有一定的细胞毒性，但致纤维化作用主要是游离的石英表面引起的，且是复杂因素长时间综合作用的整体交应。煤尘是一种化学成分及理化特性复杂的混合物，其体外毒性试验与体内致纤维化能力不一致。同时，由于细胞实验条件（细胞来源、培养技术、检测手段等）、观察指标和评价方法的不统一，因此用不同煤矿煤尘的离体细胞毒性来预测煤工尘肺发生率是不恰当的。Bennett等调查了英国250个煤矿共62 362名采煤工作面工人，观察到煤工尘肺发生率与煤的品位呈正相关，从低品位煤（烟煤）到高品位煤（无烟煤），矿工的尘肺发生率逐渐增高，最多相差5倍。但是Reisner等研究西德Ruhr矿区单纯性尘肺患病率（2.5%~25.7%）不同的5个煤矿共4 500名矿工78份煤尘样品，观察到低品位煤细胞毒性大，高品位煤细胞毒性小。尘肺患病率最低的G矿、H矿和D矿，其煤尘细胞毒性则较小。Addison等根据对英国煤矿粉尘的研究，指出煤尘体外细胞毒性与煤工尘肺发生率不相关。高品位（含碳量高，则灰分含量低）尘肺发生率高，而低品位煤因灰分含量高，其细胞毒性大，所以煤尘体外细胞毒性与煤工尘肺发生率不呈正相关。有研究证实，煤尘表面吸附能力强，可吸附一些有致纤维化能力的物质，引起纤维化，在电镜下证实肺巨噬细胞内的煤尘颗粒表面包绕着一层极细小的颗粒，微量分析为矽。临床上也发现，煤尘中含有二氧化矽时，其至纤维化的毒性作用明显增强。沈国安等认为煤尘肺的危险度与煤的等级有关，其危险度按无烟煤、有烟煤到褐煤的顺序递减，随着煤中挥发性物质含量减少而递增。即煤的等级愈高，煤尘表面活性自由基含量愈高，煤尘肺患病率愈高。
苍恩志等对8个煤矿、2个选煤厂和1个煤炭装卸作业区进行劳动卫生、流行病学调查，煤尘浓度为10.2~200.0 mg/m3，煤尘中游离SiO
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